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导读：

受体酪氨酸激酶c-MET（以下简称MET）功能障碍已被证实是肿瘤发生的驱动因素。与许多其他原癌基因相比，MET的显着特点是三种不同类型的基因突变可导致肿瘤发生，包括扩增、突变和融合。随着MET驱动突变癌症诊断和治疗的快速发展目前卡马替尼老挝版本已经上市了价格在3300一盒，微信咨询世界药林：（18106505546） NatureReviewsClinicalOncology发表了有关MET基因的综述文章，系统阐述了MET驱动突变癌症的临床特征、诊断策略和靶向治疗方案

1.MET扩增 MET扩增是MET拷贝数扩增，包括整体染色体重复和局部区域基因重复。整体染色体重复意味着多体性肿瘤细胞中出现多个7号染色体，多倍体不能作为生物学中的驱动基因。扩增是局部或区域基因的复制，断裂-融合-桥接机制是基因扩增的主要原因。与多倍体相比，MET扩增可能作为驱动基因，也是EGFR-TKI耐药的主要机制之一。MET基因拷贝数是一个连续变量，阳性阈值的定义会影响发病率、与其他基因型亚型的重叠以及作为MET抑制剂反应预测因子的能力。MET扩增的诊断、临床特征和治疗如下所述。

|ET扩增检测 MET扩增可以使用多种技术进行检测，包括荧光原位杂交(FISH)、定量实时PCR(qRT-PCR)和新一代测序(NGS)（见图1）。荧光原位杂交（FISH） FISH是一种常用的检测技术。其基本原理是利用荧光团偶联的标记DNA探针来识别特定序列的基因组区域。它常用于福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）组织标本的检测。。当待检测的基因组序列接触到荧光标记探针时，就会发出相应颜色的荧光。荧光信号的数量代表基因的拷贝数。

通过FISH检测MET扩增的主要方法有两种。第一种方法直接测定MET基因拷贝数(GCN)。目前临床研究中应用最广泛的是Cappuzzo标准，即每个细胞内平均有5个及以上MET基因拷贝数（METGCN≥5）即可视为MET扩增，也有学者建议将平均拷贝数视为MET扩增。数量≥6甚至15个个体能力被定义为MET放大。不幸的是，这种通过拷贝数确定扩增的方法无法区分多倍体和局部扩增。第二种方法采用MET/CEP7≥2.0作为MET扩增标准，这是目前最广泛接受的标准。有学者还根据MET/CEP7值将扩增程度分为三组：低扩增组（1.8-2.2）、中扩增组（2.2-5）和高扩增组（≥5）。

新一代测序(NGS) 与适用于FISH的标准类似，对于MET扩增的单一定义尚未达成共识。目前大多数平台采用的是readlength（读取深度）测量方法，该方法是根据read深度的信号与样本中染色体片段的拷贝数成正比的原理，利用一些生物信息学方法进行计算的。然而，在敏感性和特异性方面仍存在一定的局限性。一些平台还将使用同一患者的良性组织或血液样本作为对照，以进一步提高灵敏度。NGS的优势在于，除了能够同时评估数百个基因的变异之外，它还具有高分辨率以及能够从许多复制染色体中识别局部基因扩增的能力。临床实践中有两种基于NGS的检测方法：基于扩增子的NGS和基于捕获的NGS技术

初级MET扩增已在多种实体瘤中发现原发性MET扩增。根据癌症基因组计划（TCGA）和cBioPortal数据库提供的数据，MET扩增在非小细胞肺癌（NSCLC）中更为典型，检出率约为<1-5%；胃癌中约<1-10%；约2-4%的结肠癌（CRC）、约13%的I型肾乳头状癌（PRCC）和约3%的II型肾乳头状癌检测到MET扩增，食管癌和肝细胞癌检出率较低癌。MET扩增意味着许多恶性肿瘤的预后不良。研究发现，NSCLC细胞中MET扩增程度越高，肿瘤对MET驱动的依赖性越强。高MET扩增（MET/CEP7≥5，FISH法）的NSCLC患者很少有其他癌基因的驱动改变（如EGFR突变或ALK融合），而低MET扩增的患者（MET/CEP7≥1.8，≤2.2，FISH法）和中度扩增（MET/CEP7>2.2，<5，FISH法），较多患者有其他驱动基因改变（MET高、中、低扩增结合其他驱动基因），改变比例为0%，分别为52%、50%）

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